抑制神經地質的原理是什麼
① 為什麼在神經傳遞中要有抑制性神經遞質，作用是什麼
有正就有負，有左就有右·這樣神經才能平衡。
② 為什麼有些神經遞質既是興奮神經遞質又是抑制神經遞質。
（1）在神經調節中，神經元通過胞吐作用釋放的神經遞質進入突觸間隙回後，再與突觸後膜答上特異性受體結合，導致下一個神經元興奮或抑制．圖中③為抑制性神經元，接受①傳來的興奮後釋放抑制性神經遞質，使④產生抑制．
（2）模式Ⅱ中興奮性神經元釋放神經遞質使抑制性神經元興奮，釋放抑制性神經遞質，反過來抑制興奮性神經元的活動，體現了神經調節的負反饋調節機制．
（3）模式Ⅲ中⑥興奮後⑤再興奮，⑥會抑制⑤釋放遞質，因而⑦不能產生興奮．
（4）模式Ⅰ是同時進行的相互拮抗的不同調節．
故答案為：
（1）興奮 抑制
（2）（負）反饋
（3）⑥興奮後會抑制⑤釋放遞質（或：⑥興奮後會引起⑤中遞質分解）
（4）I
③ 神經遞質的抑製作用指什麼
簡單地說，就是使神經突觸後膜發生超極化或使去極化幅度減小，達到閾回值以下，產生抑制答性突觸後電位，使沖動傳導受阻。
這個要分幾種情況
比如說阿托品類，阻斷抑制突觸後膜上的M型受體，影響神經遞質乙醯膽鹼的傳遞。
或通過神經調質，例如阿片肽，當其與K受體結合時，可抑制交感神經末梢釋放去甲腎上腺激素。
還有類似軸突——胞體連接時，若在此沖動傳導前，先以軸突——軸突形式進行一次興奮，則後一次興奮明顯受到抑制。
④ 抑制性遞質作用的機理
抑制性遞質的作用機理是，突觸前神經元軸突末梢興奮，但釋放到突觸間隙中的是抑制性遞質。
此遞質與突觸後膜特異性受體結合，使離子通道開放，提高膜對鉀離子、氯離子，尤其是氯離子的通透性，使突觸後膜的膜電位增大、出現突觸後膜超極化，稱為抑制性突觸後電位，持續時間也約10毫秒。此時，突觸後神經元不易去極化，不易發生興奮，表現為突觸後神經元活動的抑制。
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抑制性遞質——γ-氨基丁酸（GABA）的發現過程：
1950年有人發現哺乳動物正常腦內的 GABA 的濃度很高，但生理意義不明。隨後，有人從牛腦中提取出一種能抑制螯蝦牽張感受器神經元產生沖動提取液，發現其具有抗乙醯膽鹼及對脈鼠和家兔的回腸有收縮作用，並證明此提取液中起抑製作用的組分就是 GABA。
此後，科學家又證實 GABA 對哺乳動物的中樞神經具有普遍抑製作用，將用離子電泳分離得到的 GABA 注射於貓皮層十字溝周圍的神經元，可引起神經元的超極化。
其電位與刺激皮層表面突觸所產生的抑制性電位相同，並發現用電刺激貓的小腦浦氏細胞時第四腦室灌流液中的 GABA 含量增加 3 倍，因而推測浦氏神經元釋放的化學遞質是 GABA。
⑤ 抑制性神經遞質是如何對神經元進行抑制的
當興奮（動作電位）到達突觸前纖維末端時，通過化學的或電的方式被傳遞到突觸後神經元，在那裡產生抑制性突觸後電位。抑制性突觸後電位因為其超極化和離子透性的增大而引起的短路效應，使興奮性突觸後電位的去極化減少，而抑制了動作電位的發生。
在中樞神經系統（CNS）中，突觸傳遞最重要的方式是神經化學傳遞。神經遞質由突觸前膜釋放後立即與相應的突觸後膜受體結合，產生突觸去極化電位或超極化電位，導致突觸後神經興奮性升高或降低。
神經遞質的作用可通過兩個途徑中止：
一是再回收抑制，即通過突觸前載體的作用將突觸間隙中多餘的神經遞質回收至突觸前神經元並貯存於囊泡；
另一途徑是酶解，如以多巴胺（DA）為例，它經由位於線粒體的單胺氧化酶（MAO）和位於細胞質的兒茶酚胺鄰位甲基轉移酶（COMT）的作用被代謝和失活。
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神經沖動由胞體經軸突傳至末梢，使肌肉收縮或腺體分泌。傳出神經纖維末梢分布到骨骼肌組成運動終板；分布到內臟平滑肌和腺上皮時，包繞肌纖維或穿行於腺細胞之間。
在反射弧中，一般與中間神經元聯系的方式為聚合式，即許多傳入神經元和同一個神經元構成突觸，使許多不同來源的沖動同時或先後作用於同一個神經元。即為中樞的整合作用，使反應更精確、協調。
接受其他神經元傳來的神經沖動，然後再將沖動傳遞到另一神經元。中間神經元分布在腦和脊髓等中樞神經內。
它是三類神經元中數量最多的。其排列方式很復雜，有輻散式、聚合式、鏈鎖狀、環狀等。神經元間信息傳遞的接觸點是突觸。復雜的反射活動是由傳入神經元、中間神經元和傳出神經元互相借突觸連接而成的神經元鏈。在反射中涉及的中間神經元越多，引起的反射活動越復雜。
人類大腦皮質的思維活動就是通過大量中間神經元的極其復雜的反射活動。中間神經元的復雜聯系，是神經系統高度復雜化的結構基礎。
⑥ 請問什麼抑制了神經遞質的傳遞
神經遞質傳遞過程依賴CA2+離子和傳遞受體，所以抑制神經遞質的傳遞主要
靠兩點：專一、減少細屬胞外CA2+離子濃度，這就可以減少遞質釋放從而達到
抑制目的：二、使用受體阻斷劑，是遞質無法與受體結合從而達到抑制
目的
⑦ 高中生物中神經遞質有兩種，抑制類遞質能使突觸後膜發生電位變化嗎它的作用機理是什麼
抑制類遞質能使突觸後膜發生電位變化。
作用機理：突觸後膜在遞質作用下發生超極版化，使該突觸後神權經元的興奮下降，這種電位變化稱為抑制性突觸後電位（IPSP）。
其產生機制為抑制性遞質作用於突觸後膜，使盾膜上的配體門控Cl⁻通道開放，引起Cl⁻內流，突觸後膜發生超極化。此外，IPSP的形成還可能與突觸後膜K⁺通道的開放或Na⁺、Ca²⁺通道的關閉有關。
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抑制性遞質，抑制性突觸的神經遞質。在中樞神經系統中有γ- 氨基丁酸，甘氨酸和多巴胺等。
但是，有如乙醯膽鹼在神經肌肉接頭處是興奮性遞質和在心臟的迷走神經末端是抑制性遞質那樣，化學遞質是興奮性還是抑制性，並不是由物質決定的，而是取決於它所作用的突觸下膜的離子通透性和細胞內的離子濃度（主要是氯離子）。
⑧ 神經遞質具有興奮和抑製作用,那什麼是抑制要詳細的.
突觸小體釋放神經遞質需要神經突觸中線粒體氧化分解糖類的能量,與之結合不需要能量.遞質(乙醯膽鹼)與突觸後膜上的授體(一種糖蛋白)結合.
⑨ 神經遞質作用原理
神經遞質的作用原理：
是通過與細胞膜上的受體結合，直接或間接調節細胞膜上離子通道的開啟或關閉，造成離子通透性的改變，進而改變細胞膜電位。
⑩ 抑制性神經遞質
不會，如果突觸前膜釋放的是抑制性神經遞質那麼在離體實驗中檢測不到電回位變化，也答就是說動作電位不發生了，那麼就不會引起突出後膜膜電位的變化，它加強的是靜息電位所以肌肉會持續舒張。抑制性神經遞質有y-氨基丁酸，甘氨酸，多巴胺。原題為;下圖為反射弧局部結構示意圖，刺激a點（a點為兩接線端之間的中央），檢測各點電位變化，下列說法錯誤的是。你可以去搜一下。